Tuberculosis cutánea

Reporte de un caso de localización bucal y faríngea Adolfo Arthur Nouel* Raysa Acosta** Juan Pablo Guzmán*** Sonia Ramírez Pérez **** Elizabeth Cornielle***** La tuberculosis es una enfermedad crónica de amplia difusión mundial provocada por micobacterias, que incluyen: M. tuberculosis, M. bovis, el bacilo de Calmette-Guerin (BCG), la variante atenuada de M. bovis y M. africanum (Mycobacterium tuberculosis complex). Son bacilos aerobios, no esporulados, inmóviles, ácido-alcohol resistentes y grampositivos débiles. Su tamaño es de 1-4 µ m de longitud y 0,5 µ m de diámetro. En este momento, se calcula que un tercio de la población mundial ha contraído la infección (1,500 millones de personas), aunque esto, como ya se ha comentado, no es sinónimo de enfermedad activa tuberculosa. Se calcula que entre 8 y 10 millones de habitantes contraen la enfermedad como tal cada año, lo que junto a los ya existentes equivale a una prevalencia de 30 millones de enfermos en el mundo. De los nuevos casos que se producen cada año (8-10 millones), más de 3,5 millones padecen una tuberculosis pulmonar abierta, y por tanto son contagiosos a través de la saliva, los esputos, etc. Otra cantidad más o menos similar son infectados no contagiosos y unos 800 mil padecen distintas formas de tuberculosis extrapulmonar, incluida la cutánea. Además, la tuberculosis es responsable de 2-3 millones de muertes en adultos cada año y 500 mil en niños, de las que el 98% se produce en los países en vías de desarrollo. La aparición del SIDA, el movimiento migratorio desde países de alta endemia, a otros mas desarrollados, el hacinamiento en los barrios marginados, el deterioro de las prestaciones sanitarias en algunos países y la aparición de cepas resistentes a los tratamientos, han producido un incremento de la enfermedad en todo el mundo.

Períodos de la infección tuberculosa

El desarrollo clínico de una tuberculosis es muy parecido al de la sífilis. Existe un primer período; aparece un chancro con su adenopatía satélite, de ubicación broncopulmonar, digestiva, cutánea o mucosa, según el lugar de la primoinoculación. Dos semanas más tarde las reacciones intradérmicas a la tuberculina resultan positivas. Este primer período puede pasar inadvertido en pulmón o intestino, aunque en el primero pueden quedar imágenes radiográficas de la primoinfección pasada. La enfermedad puede curar definitivamente, dejar una inmunidad relativa o pasar al período siguiente. El segundo período o secundario se caracteriza por una diseminación hematógena de la enfermedad del foco inicial. De dos a seis meses más tarde pueden aparecer por alergia al bacilo de Koch un eritema nudoso seguido o no de una pleuresía serofibrinosa. En el tercer período la tuberculosis se localiza en ciertas vísceras, especialmente en el pulmón, el riñón, la piel, las mucosas y otros órganos.

Clasificación de las lesiones tuberculosas de la piel

La prueba absoluta de que una lesión es de naturaleza tuberculosa, se obtiene únicamente en el caso de ser hallado el bacilo de Koch por el examen directo, por cultivo o por inoculación (postulados de Koch) La semiprueba de que realmente lo sea residirá en el hallazgo de un folículo tuberculoso con caseosis, una Mantoux francamente positiva y antecedentes de tuberculosis. Por último la presunción, aunque no la seguridad, de que es una lesión tuberculosa se presenta cuando se reúne y se asocia lo siguiente: 1.- Mantoux o PPD intensamente positivo. 2.- Cuando en la histología se encuentran folículos tuberculoides con falta de caseosis, y no se haya otra etiología que los pueda haber provocado. 3.- Cuando existen antecedentes de que ha padecido tuberculosis.

Las tuberculosis son denominadas típicas y atípicas, las primeras en casos de pruebas absolutas (presencia de bacilo de Koch) o semiprueba (histología tuberculosa), Mantoux o PPD intensamenate positivo y la existencia de otras lesiones tuberculosas presentes o pasadas.

Son tuberculosis cutáneas típicas:el complejo primario o chancro de inoculación, que puede ser cutáneo, pulmonar, intestinal, y mucoso entre otros, el lupus tuberculoso, cutáneo por lo general, la úlcera tuberculosa, casi siempre bucal o anal, la escrófula o goma, la tuberculosis verrugosa y vegetante, cutáneas en particular.

Complejo primario tuberculoso bucal

La localización bucal es excepcional. El chancro se localiza de preferencia en los labios y además en la lengua, el frenillo, la mucosa del piso de la boca, carrillos, paladar, amígdalas palatinas y faríngea y encías.

En la boca, el chancro de inoculación y la adenopatía satélite tienen los mismos caracteres que los mencionados para la primoinfección cutánea. La lesión mas frecuente es ulcerosa, superficial, con un fondo poco sanguinolento y poco o nada dolorosa. La adenopatía cervical es voluminosa, adherida a los planos profundos y superficiales, tiende a reblandecerse y abrirse dejando una cicatriz. A veces las lesiones chancrosas son nodulares, otras veces tumorales en especial en la lengua o de tipo ulcerovegetante; otras son lesiones que elevan la mucosa pero con el epitelio sano, con aspecto de quiste mucoide.

Ulcera tuberculosa bucal

La úlcera tuberculosa de la mucosa bucal, aparece generalmente en enfermos con tuberculosis pulmonar o laríngea, más en hombres adultos que en mujeres en una relación de 3:1, es rara en viejos y niños. Se localiza preferentemente en la lengua; le sigue la encía y más raramente el paladar, labio y carrillos. La úlcera tuberculosa se inicia con múltiples puntos amarillentos submucosos que se ulceran rápidamente, constituyendo así la úlcera tuberculosa que es de contornos irregulares, festoneados, poco profunda, de fondo sanioso con gránulos amarillentos y puntos hemorrágicos. Su base es poco infiltrada, más bien blanda. Por transparencia por fuera de la úlcera y en su fondo se ven unos corpúsculos amarillentos no mayores de la cabeza de un alfiler, son los tubérculos tuberculosos denominados gránulos o signo de Trélat.

Histología:

Chancro de inoculación. El epitelio se encuenra ausente o con atrofia irregular. En el corion se pueden comprobar folículos tuberculoides con centros caseificados. Los bacilos son muy escasos y es difícil comprobar su existencia. Se acompañan de fibrosis reaccional. Ulcera tuberculosa. El epitelio mucoso desaparece en una amplia extensión y deja ver una ulceración con un lecho conectivo invadido por infiltrados granulomatosos, constituidos por folículos de Koster. Estos se hallan formados por acúmulos redondeados de células epitelioides, con algunas células gigantes de Langhans, rodeados por coronas de linfocitos. El centro de algunos folículos muestra necrosis de caseificación, en cuya periferia y en las células vecinas pueden observarse escasos bacilos ácido-alcohol resistentes (B. de Koch). Tinciones especiales tales como el Ziehl-Neelsen o tinciones ácidas, son requeridas para demostrar la micobacteria. Debido a la relativa insuficiencia de los organismos dentro del tejido, un teñido especial ha demostrado exitosamente el organismo, solamente de 27% a 60% de casos. Sin embargo, un resultado negativo, no es la regla para descartar completamente la posibilidad de tuberculosis.

Caso clínico: Femenina de 28 años de edad, mestiza, empleada privada, soltera, procedente y residente en Santo Domingo, quien acude a consulta referida por ulceraciones dolorosas que afectan paladar blando, amígdalas y faringe de 1 año y medio de evolución, que no cede a ningún tratamiento indicado por médicos y odontólogos que ha consultado, sin obtener el diagnóstico de su condición, a pesar de exámenes clínicos, bacteriológicos, radiográficos e histológicos, realizados. La paciente refiere disfagia, anorexia y pérdida de peso, ya que no puede comer por el dolor que le ocasiona.

Historia del caso:

La paciente relata que desde hace mas de un año le comenzaron a salir en el paladar “pequeños granitos o bolitas” de color amarillento, que luego ulceraban, acompañadas de una secreción que al parecer le bajaba de la parte de atrás de la garganta. Estas lesiones persistían y se diseminaban a medida que iba pasando el tiempo, pensando que eran aftas pero que no mejoraban con ningún tratamiento.

Al examen clínico apreciamos una lesión ulcerada que ocupa todo el paladar blando, úvula, pilares y fosas amigdalinas, paladar duro, encía retromolar y faringe, de color rojiza, de borde irregular, con un fondo poco profundo, una base poco infiltrada y blanda, pero dolorosa a la palpación. También se aprecian en su fondo gránulos, de apariencia translúcida, puntos amarillentos y áreas socavadas, algunas de ellas cicatrizadas.

Se indican exámenes de laboratorio, frotis y cultivo de la lesión, prueba de tuberculina y biopsia.

Resultados de laboratorio:

Biometría Hemática ( anemia micro-hipocrómica, hemoglobina 10.1 gr/dl , Hematocrito. 32.8 % ), Eritosedimentación 55 mm/h , PCR ( 3.2 ), PPD ( 10 mm ) Examen General de Orina, Antiestreptolisina O, Glicemia, Creatinina, BUN, mononucleosis, HIV , Tb en suero, Baciloscopias negativas ( 3 ), TP, TPT, HIV , Hepatitis B, VDRL, Cultivo paladar duro y faríngeo; dentro de límites de referencias, negativo y no reactivo respectivamente .

Positiva a la prueba de tuberculina

Diagnóstico clínico: ¿Granulomatosis de Wegener`s? ¿Tuberculosis mucosa?

Descripción histológica: En estas imágenes se observa todo el corion invadido por tubérculos o estructuras tuberculoides de histiocitos, celulas epitelioides, celulas gigantes tipo Langhans y denso infiltrado de celulas linfoides (fig.1). A mayor aumento destaca el infiltrado tuberculoso y dentro de él las células de Langhans, caracterizadas porque sus núcleos se sitúan en la periferia formando un semicirculo con el citoplasma en el centro (fig.2). Tinción de Fite con la cual se puede apreciar de manera mas definida los granulomas tuberculoides, aunque no evidencian bacilos acido alcohol resistente, por lo cual justifica mas el diagnóstico de Lupus tuberculoso y no de goma tuberculoso (fig.3) Como dato importante en este caso es la presencia de necrosis por caseificacion caracterizada por la presencia de núcleos picnóticos (retraidos ) o fragmentados inmersos en un material eosinofilico y amorfo

Fig. 1

Fig. 2

Fig. 3

En una visita posterior la paciente trae a la consulta TAC realizadas hace más de un año con fechas diferentes, en una de las cuales se aprecia lo que podría ser el complejo primario tuberculoso, en la región amigdalina derecha con aspecto de quiste mucoideo, de más de 1cm. de diámetro y las adenopatías satélites de ese mismo lado, en la cadena ganglionar.

En otros cortes se aprecia una sinusitis maxilar de ese mismo lado, que podría ser la causa de las secreciones que la paciente relata sentía por la garganta.

También la paciente trae el resultado de una biopsia realizada en amígdala derecha, paladar duro y úvula, sin un diagnóstico concluyente, pero con una descripción similar a la que se describe en los cortes de las fig. 1 y 2.

Se refiere al neumólogo para evaluar condición pulmonar, la cual fue negativa al examen clínico y radiográfico.

Se instaura tratamiento antituberculoso, por un período inicial de dos meses con Rifampicina, Isonicina, Piramicina y Etambutol y posteriormentes una segunda etapa con Rimfamicina e Isoniacida por 4 meses., curando las lesiones con las que vino a la consulta.

Paladar duro, blando, pilares y criptas amigdalinas, encía retromolar y faringe, sin lesiones visibles con cicatrización completa de la ulcera inicial.

Radiografías de tórax fueron tomadas, en diferentes en diferentes períodos de tiempo y en ninguna de ellas se apreciaron cambios pulmonares.

* Dr. en Odontología. Depto. de Estomatología del Instituto Dermatológico y Cirugía de Piel ** Médico dermatopatólogo. Depto. Histopatología del Instituto Dermatológico y Cirugía de Piel *** Médico dermatólogo del Instituto Dermatológico y Cirugía de Piel ***** Medico neumólogo del Centro Médico Universidad Central del Este

***** Medico residente del Instituto Dermatológico y Cirugía de Piel

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